Базедова болезнь

17 Сен 2012, Автор: admin

Нарушения кровообращения являются важнейшим клиническим проявлением базедовой болезни. По выражению Н. А. Шерешевского, «базедовик — это прежде всего сердечный больной, и забота об его сердце — основная задача терапии».

На первых парах развития болезни нарушения кровообращения не являются еще следствием сердечной недостаточности. Причина их — действие гормона щитовидной железы — тироксина на мышцу сердца через симпатическую иннервацию. В силу этого развивается тахикардия, иногда очень упорная и выраженная. Но все эти нарушения, так же как и одышка, свойственная таким больным, представляют результат нарушений функции нервнорегуляторного аппарата и еще не говорят о наличии недостаточности сердца. Последняя наступает в более поздний период развития заболевания, когда тиреотоксикоз достигает высокой степени. Согласно современной классификации, эти случаи базедовой болезни относятся к третьей степени тиреотоксикоза (В. Г. Баранов).

Недостаточность сердца при базедовой болезни вызывается следующими причинами: 1) токсическим повреждением миокарда гормоном щитовидной железы и 2) переутомлением мышцы сердца.
Переутомление мышцы сердца обусловлено не только тахикардией, но и той большой работой, которую приходится ей выполнять в связи с нарастанием минутного объема (В. М. Коган-Ясный, А. С. Берлянд, И. Б. Вазилевич). Последнее является результатом нарушений процессов обмена на периферии — в тканях. Под влиянием тироксина повышается потребление тканями кислорода (увеличение основного обмена). Возросшая потребность в кислороде покрывается увеличением минутного обмена, что достигается различными механизмами (мобилизация крови из депо, увеличение вследствие этого количества циркулирующей крови, ускорение ее тока и учащение ритма сердца). Значительное увеличение минутного объема обусловливается также и тем, что при тиреотоксикозе, несмотря на повышенное потребление кислорода, использование его в тканях уменьшается. Таким образом, тахикардия при базедовой болезни возникает в результате воздействия тироксина на сердце непосредственно и косвенно в связи с изменением процессов обмена на периферии.

В конечном итоге деятельность сердца при базедовой болезни оказывается неэкономной: оно выполняет вдвое большую работу, чем нормальное сердце (Г. А. Буссель, Л. И. Фогельсон, А. Фишберг).
Тахикардия может длительное время не сопровождаться сердечной недостаточностью даже в тех случаях, когда наступают тиреотоксические кризы, характеризующиеся чрезвычайной степенью тахикардии. Сердце больного базедовой болезнью приспосабливается к условиям повышенной работы. Это свойственно молодому возрасту. По Э. Андрусу, у лиц, страдающих базедовой болезнью, в возрасте до 40 лет почти не наблюдается сердечной недостаточности. В возрасте свыше 40 лет она при неосложненной форме болезни является сравнительно редкостью. Недостаточность развивается обычно в тех случаях, когда базедова болезнь сочетается с другими заболеваниями сердца: ревматизмом, кардиосклерозом, сифилисом.

Большую роль в развитии сердечной недостаточности играет нарушение ритма: трепетание или мерцание предсердий. Однако эти нарушения возникают обычно у пожилых лиц, а у молодых чаще можно встретить пароксизмальную форму мерцания. По-видимому, в возникновении мерцательной аритмии при базедовой болезни играет роль влияние тироксина на высшие вегетативные центры, миокард и его нервные приборы (В. Г. Баранов). Мерцание и трепетание предсердий сначала возникают как временное явление (пароксизмальное мерцание — трепетание); но в дальнейшем это нарушение ритма принимает стойкий характер. С развитием постоянной формы мерцания вскоре развивается сердечная недостаточность.

Поделиться ссылкой: